Адрес Округ Арабкир : Армения, Ереван Н. Тиграняна 10

Адрес Округ Эребуни : Армения, Ереван Эребуни 29

Телефон Округ Арабкир : +37410 230199

Телефон Округ Эребуни : +37411 230199

“Нутригенетический профиль”

“Нутригенетический профиль”

 

        Вы перепробовали все возможные диеты, но продолжаете страдать от избытка массы тела. Как расстаться с лишним весом и никогда не возвращаться к этой проблеме?

        Решение этой задачи кроется в Ваших генах. Ваша собственная ДНК подскажет какой тип диеты, а также какой вид и объем физических нагрузок позволит привести Вашу фигуру в желаемую форму.

        Общеприниятые методы борьбы с излишним весом в подавляющем большинстве случаев сводятся к согласованному сочетанию определенных типов режима питания (диета) и физических нагрузок (фитнес). Исключение составляют эндокринные проблемы, требующие коррекции гормонального статуса, а также радикальные хирургические методы коррекции фигуры и веса.

        Многочисленные источники информации, включая интернет, а также друзья и знакомые рекомендуют Вам множество диет для быстрой и необратимой коррекции избыточного веса.

        Следование этим рекомендациям в ряде случаев приводит к желательным результатам. Однако, нередки случаи безуспешных попыток борьбы с излишним весом посредством диетических рекомендаций, которые помогли другим людям.

        Эти факты позволили предположить, что эффективность той или иной диеты и фитнеса зависит от индивидуальных особенностей пациента.

        Данная проблема нашла свое решение благодаря развитию нового направления молекулярной генетики - нутригенетики. Специалистам Стенфордской медицинской школы (США) удалось установить четкую ассоциативную связь между полиморфизмами* четерех определенных генов и воспримчивостью носителей этих полиморфных генов к определенным типам диеты и фитнеса.

         (*- полиморфизм генов это незначительные структурные различия в генах, которые не влияют критически на их функцию и вполне совместимы с нормальной жизнедеятельностью человека)

 

 

        Лаборатория "Диаген Плюс" предлагает Вашему вниманию уникальный молекулярно-генетический тест - "НУТРИГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПРОФИЛЬ", направленный на выявление пяти полиморфизмов в четерех генах (FABP2, PPARG2, ADRB2, ADRB3), определяющих Ваш индивидуальный генотип.

        На основании результатов данного молекулярно-генетического анализа специальная компютерная программа подскажет Вам наиболее эффективный тип диеты и физических нагрузок, которые необходимы для коррекции Вашего веса и фигуры.

        Биоматериал для анализа - венозная кровь

        Для анализа не требуется специальная подготовка.

        Стоимость анализа "НУТРИГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПРОФИЛЬ" с выдачей рекомендаций по Вашей индивидуальной диете и фитнеса - 30000драм.

 

        Внимание! анализ - "НУТРИГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПРОФИЛЬ", как и все другие молекулярно-генетические  анализы проводатся один раз в течение жизни.

 

Гены и их полиморфизмы ассацированные с восприимчивостью этих полиморфизмов к определенным типам диеты и фитнеса.

1. FABP2 - Белок, связывающий жирные кислоты в кишечнике, 2 (Fatty acid binding protein 2)

Полиморфизм G163A (Ala54Thr) гена FABP2
Частота встречаемости в Европейской популяции 27-34%
Тип наследования - аутосомно-доминантный
Возможные генотипы: G/G, G/A, A/A

         Функция гена: ген FABP2 кодирует белок, связывающий жирные кислоты в тонком кишечнике. Данный белок обладает высоким сродством к насыщенным жирам и обеспечивает захват, внутриклеточный транспорт и метаболизм длинноцепочечных жирных кислот.

         Молекулярные эффекты мутации: Носительство аллеля А (генотипы G/A, A/A) характеризуется повышенным сродством белка FABP2 к длинноцепочечным жирам, что приводит к усилению транспорта триглицеридов в клетки тонкого кишечника, к  повышенному окислению жиров и устойчивости к инсулину.

         Характерные проявления мутации: У носителей генотипов G/A и A/A обычно наблюдаются повышенные уровни холестерина и триглицеридов, а также инсулина и сахара в крови, что увеличивает риск развития абдоминального ожирения и сахарного диабета 2 типа.

2. PPARG2 - Рецептор, активируемый пролифератором пероксисом гамма 2 (Peroxisome  proliferator-activated receptor, gamma-2).

Полиморфизм C34G (Pro12Ala) гена PPARG2
Частота встречаемости в Европейской популяции 12%
Тип наследования - аутосомно-доминантный
Возможные генотипы: С/С, С/G, G/G

         Функция гена: кодирует гамма-рецептор, который в основном продуцируется в жировой ткани и индуцирует пролиферацию пероксисом, отвечающих за окисление жирных кислот. Данный рецептор регулирует дифференцировку адипоцитов и гомеостаз глюкозы (определяет потребность мышечной ткани в глюкозе и ее чувствительность к инсулину), а также связывает гиполипидемические препараты и жирные кислоты.

         Молекулярные эффекты мутации: Носителство аллеля G характеризуется пониженной активностью рецептора, что приводит к повышению уровня общего холестерина и ЛПВП, снижению уровня триглицеридов и повышению чувствительности тканей к инсулину.

         Характерные проявления мутации: У носителей генотипов C/G, G/G (вариант 12Ala) понижен риск развития сахарного диабета 2 типа и синдрома поликистозных яичников (СПКЯ), однако данный эффект нейтрализуется при повышенном ИМТ и ожирении.

        Многочисленные исследования показали четкую связь между полиморфизмом C34G (Pro12Ala) в гене PPARG и ожирением.
        Носители генотипа C/C (12Ala/Ala), а также носители генотипа C/G (12Pro/Ala) более чувствительны к низкокалорийной диете и физическим упражнениям по сравнению с носителями генотипа G/G (12Pro/Pro).

3. ADRB2 - ген Бета-2 адренергического рецептора  (Beta-2 adrenergic receptor).

  1. Полиморфизм C79G (Gln27Glu) гена ADRB2
    Частота встречаемости в Европейской популяции 24-30%
    Тип наследования - аутосомно-доминантный
    Возможные генотипы: C/C, C/G, G/G

        Молекулярные эффекты: У носителей аллеля G (генотипы C/G, G/G)  продуцирование адренорецептора существенно превышает таковую у гомозиготных носителей аллеля С (генотип C/С).

        Характерные проявление полиморфизма: При варианте 79G (генотипы C/G и G/G) повышен риск ожирения и сахарного диабета 2 типа, на фоне пониженного  риск развития бронхиальной астмы.

  1. Полиморфизм G46A (Arg16Gly) гена ADRB2
    Частота встречаемости в Европейской популяции 38%
    Тип наследования - аутосомно-доминантный
    Возможные генотипы: G/G, G/A, A/A

         Молекулярные эффекты: Гомозиготные носители аллеля А (генотип А/А)  ассоцирован с повышенным риском развития тяжелой формы бронхиальной астмы, по сравнению с гомозиготами по аллелю G (генотип G/G).
        Исследование ассоциации полиморфизма G46A и метаболического синдрома (МС) показало, что  мужчины носители аллеля G (генотипы G/A и G/G) характеризуются существенно повышенным риском развития МС, по сравнению с гомозиготами по аллелю А (генотип А/А).

(Метаболический синдром - это комплекс факторов риска развития артериальной гипертензии, сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета 2 типа, резистентности к инсулину и атерогенной дислипидемии на фоне абдоминально-висцерального ожирения).

По определению ВОЗ метаболический синдром это развивающаяся на фоне ожирения пандемия 21 века.

         Характерные проявление полиморфизма: При варианте 46A (генотипы G/A и A/A) повышен риск развития бронхиальной астмы по сравнению с генотипом G/G и существенно повышен риск развития метаболического синдрома:

 Результаты научных исследований последнего десятилетия показали зависимость между полиморфизмами гена ADRB2, приводящими к замене Arg на Gly и Gln на Glu соответственно в позициях 16 и 27 аминокислотной последовательности кодируемого белка и склонностью носителей полиморфных генов к ожирению абдоминального и центрального типа. Эти два полиморфизма белка гена ADRB2 являются наиболее распространенными среди белого населения. Углубленные лабораторные исследования показали, что эти полиморфизмы влияют на общую экспрессию рецептора.
        По последним научным данным, показана связь между геном ADRB2 и ожирениями абдоминальной и центральной формы. Из клинического исследования по физиологичному набору веса стало достоверно известно, что увеличение веса в период детство-юность и во взрослом возрасте  выше у носителей Gly16 аллеля.
        В результате исследований по изменению образа жизни (диета и/или физические упражнения) включающих Arg16Gly полиморфизм, был определён аллель высокого риска ожирения: Gly16. Долгосрочные исследования показали, что Gly16 аллель связан с увеличением веса в течение времени.
        Клинические исследования популяции женщин с высокоуглеводным рационом питания показали, что вариант 27Gln/Glu ассоциирован с повышенным риском ожирения, в то время как вариант 27Gln/Gln никакой связи с ожирением не имеет.
 

4. ADRB3 - Бета-адренергический рецептор 3 (Beta-3 adrenergic receptor)

Полиморфизм T190C (Trp64Arg) гена ADRB3
Частота встречаемости в Европейской популяции 10%
Тип наследования - аутосомно-доминантный
Возможные генотипы: Т/Т, Т/С, С/С

         Функция гена: продукт гена ADRB3 взаимодействуя с G-белками, опосредует катехоламин-индуцируемую активацию аденилат-циклазы,  локализуется в основном в жировой ткани и вовлечен в регуляцию липолиза и термогенеза

         Молекулярные эффекты мутации: понижение активности рецептора в связи с ослаблением взаимодействия ADRB3 с G-белками в результате чего понижается уровень катехоламин-индуцируемой активации аденилат-циклазы

         Характерные проявления мутации: нарушение энергетического метаболизма в висцеральном жире, снижение липолиза.

       Согласно результатам многочисленных исследований полиморфизм T190C  (Trp64Arg) гена ADRB3, являющийся миссенс-мутацией в первом трансмембранном домене бета3-адренорецептора, ассоциирован с висцеральным ожирением и инсулинорезистентностью.
        Лабораторные исследования на изолированных жировых клетках (адипоцитах) показали, что полиморфизм T190C (Trp64Arg) приводит к снижению липолиза в клетках, несущих аллель С (Arg64). Принимая во внимание эти данные рядом специалистов были проведены клинические исследования, которые показали, что носителство генотипов Т/С или С/С прочно ассоцировано с повышенным ИМТ.
        Сопоставление результатов молекулярно-генетических исследований 158 пациентов с ожирением и 154 с нормальным весом показал, что повышенный риск ожирения (OR = 2.98) обусловлен  носительством аллеля С (генотипы Т/С и С/С)

Chenge picture
Фетоплацентарная нед...
Фетоплацентарная недостаточность Плацента — это временный орган который...
Читать далее
Chenge picture
Серодиагностика Остр...
Инфекции групы TORCH (от начльных букв TOxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus,...
Читать далее
Chenge picture
Преэклампсия и эклам...
Преэклампсия — это повышение артериального давления, ­сопровождаемое п...
Читать далее
Chenge picture
Женский гормональный...
Женский гормональный статус — это комплексное исследование уровня репродук...
Читать далее