Адрес Округ Арабкир : Армения, Ереван Н. Тиграняна 10

Адрес Округ Эребуни : Армения, Ереван Эребуни 29

Телефон Округ Арабкир : +37410 230199

Телефон Округ Эребуни : +37411 230199

Вниманию практикующих врачей!

С 1 мая 2016г. лаборатория «Диаген Плюс» внедряет в практику тестирование следующих соединений.

  1. b-гидроксибутират (b-HB(сыворотка/плазма крови)
  2. Диоксид углерода (CO2) (сыворотка/плазма крови)
  3. Альфа-1-кислый гликопротеин (сыворотка крови)
  4. Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) (сыворотка/плазма крови)
  5. Лактат (сыворотка/плазма крови)
  6. Цистатин С (сыворотка/плазма крови)
  7. Оксалаты (суточная моча)
  8. Цитрат (суточная моча/семеная плазма)
  9. Фруктоза (семеная плазма)

 

  1. b-ГИДРОКСИБУТИРАТ (bHB)

     Гидроксибутиратдегидрогеназно-диафоразный метод (спектрофотометрия)

     Референсные значения: сыворотка/плазма 0.02-0.27ммоль/л или 0.21-2.81мг/дл

b-гидроксибутират (b-HB) вместе с ацетоном и ацетоацетатом входит в состав группы так называемых кетоновых тел.

Кетоз или кетоацидоз — это состояние, которое развивается из-за углеводного голодания клеток когда организм для получения энергии начинает расщеплять жиры с образованием кетоновых тел — в основном, b-гидроксибутирата. Считается что кетоз -это одна из приспособительных реакций организма на отсутствие углеводов в пище, возникшая в результате эволюционного развития.

В норме основным энергообеспечивающим субстратом организма является глюкоза и при ее нехватке включаются альтернативные пути поддержания энергообеспечения, основным из которых является расщепление жиров. В результате, в печени синтезируется кетоновые тела, которые заменяют глюкозу в качестве энергетического субстрата.

Высокое содержание кетоновых тел в крови (кетонемия) может быть токсичном для некоторых органов, особенно для почек и печени.

 

Кетоацидотическая кома       При длительном углеводном голодании клеток или при глубоких нарушениях обмена веществ концентрация кетоновых тел в крови может резко возрастать, вызывая «кетоацидотическую кому», которая грозит летальным исходом.

Кетоновые тела при беременности        Кетоновые тела и в частности b-гидроксибутират (b-HB) при беременности могут свидетельствовать о наличии раннего токсикоза. Этого не стоит игнорировать, потому что кетоновые тела отравляя организм, могут осложнить течение беременности.

  1.   ДИОКСИД УГЛЕРОДА (CO2)

    Фосфоенолпируват-карбоксилаза — малатдегидрогеназный метод (спектрофотометрия)

    Референсные значения: сыворотка/плазма 22-29ммоль/л

В организме человека около 95% диоксида углерода (CO2) присутствует в составе бикарбоната (HCO3). В связи с этим в лабораторной практике тестирование уровня CO2 в сыворотке или в плазме крови производится путем ферментативного определения аниона — HCO3.

Уровни CO2, превышающие нормальные значения, являются признаком нарушения дыхательной функции, гиперальдостеронизма или синдрома Кушинга.

Уровни  CO2 ниже  нормальных значений являются признаком кетоацидоза, лактоцидоза, заболеваний почек, поноса, интоксикации салицилатами (например, передозировка аспирина), отравления этиленгликолем или болезни Аддисона (недостаточность функции коры надпочечников).

  1. АЛЬФА-1-КИСЛЫЙ ГЛИКОПРОТЕИН

    Латекс-агглютинация (турбидиметрия)

    Референсные значения: сыворотка  50 — 120мг/дл.

       Альфа-1-кислый гликопротеин (орозомукоид) является одним из наиболее хорошо изученных острофазных белков и представляет собой сывороточный белок с мол. массой 41кДа, уровень которого может повышаться до 5 раз при развитии острых воспалительных реакций при инфекциях и тканевом некрозе. В частности альфа-1-кислый гликопротеин является одним из наиболее специфических маркеров развитии язвенного колита.

Уровень альфа-1-кислого гликопротеина в сыворотке существенно повышается в присутствии эндогенных (например при болезни Кушинга) или экзогенных (дексаметазон, преднизон) гликокортикоидов.

Нефропатический синдром, энтеропатия с потерей белков, а также эстрогены вызывают понижение сывороточных уровней альфа-1-кислого гликопротеина. 

Обнаружена корреляция содержания альфа-1-кислого гликопротеина, креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы с размерами инфаркта миокарда, а также выявлена высокая степень корреляции с содержанием миоглобина при инфаркте.

Считается, что повышение концентрации альфа-1-кислого гликопротеина  в крови больных на 14-й день после инфаркта является прогностическим признаком развития недостаточности кровообращения в течение года.

Повышение уровня альфа-1-кислого гликопротеина характерно также при рецидивах опухолей, особенно с развитием некроза, таких как сквамозно-клеточный рак легких, гипернефрома, аденокарцинома грудной железы и толстой кишки.

Интерпретация полученных результатов:

Повышеный уровень альфа-1-кислого гликопротеина наблюдается при:

  • инфекциях,
  • инфаркте,
  • опухолевых процессах,
  • хирургических вмешательствах.

Сниженный уровень альфа-1-кислого гликопротеина наблюдается при:

  • раннем детском возрасте,
  • лечении 17α- гидрокси-андрогенами,
  • конечной стадии гепатоцеллюлярной болезни,
  • потере белка при нефротическом синдроме (в отсутствие воспаления),
  • ранней беременности и при употреблении некоторых контрацептивов и лекарств.

 

  1. АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩИЙ ФЕРМЕНТ (АПФ)

     ФАФГГ -фурил-акрилоил-фенилаланил-глицилглициновый метод 

     Референсные значения: сыворотка/плазма 13.3-63.9МЕ/л

Ангиотензинпревращающий фермент — это гликопротеин, который относится к карбоксипептидазам, синтезируется эпителиальными клетками легких и почек и секретируется в кровоток. В ренин-ангиотензин-альдостероновой системе, ангиотензинпревращающему ферменту (АПФ) принадлежит центральная роль в поддержании артериального давления и электролитного гомеостаза. Субстратом этого фермента является ангиотензин I, от которого отщепляется  C-концевой дипептид His-Leu, с образованием физиологически активного октапептида — ангиотензина II (Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe). Ангиотензин II является одним из наиболее мощных физиологических вазоконстрикторов. Его прессорное действие в 25-35 раз эффективнее, чем у норадреналина. Ангиотензину II отводится роль одного из наиболее важных регуляторов кровяного давления в органах–мишенях. АПФ также инактивирует энкефалины, нейротензин и брадикинин в процессе регуляции кровяного давления.

Будучи одним из ключевых элементов системы регуляции давления, АПФ является мишенью целого класса антигипертензивных средств — ингибиторов АПФ. В связи с этим, определение уровня АПФ в циркулирующей крови широко используется в лабораторной практике для мониторинга эффективности лечения гипертензии и сердечной недостаточности препаратами ингибирующими активность АПФ.

В ряде работ показано, что повышенные уровни АПФ часто обусловлены Alu Ins/Del (инсерционно-делеционный — I/D полиморфизм, заключающийся в инсерции — I или делеции — D Alu-повтора, размером 289 пар нуклеотидов) полиморфизмом в гене АПФ.

Повышенные уровни АПФ в сыворотке/плазме крови, обусловленные Alu Ins/Del  полиморфизмом гена АПФ, как правило обнаруживаются у пациентов страдающих саркоидозом. Саркоидоз является воспалительным заболеванием неизвестного происхождения и характеризуется образованием гранулемы.

Определение уровня АПФ широко используется в лабораторной практике для постановки дифференцированного диагноза клинически активного легочного саркоидоза и для мониторинга эффективности стероидной терапии этого заболевания.

  1. ЛАКТАТ

     Лактатоксидазно-пероксидазный метод (спектрофотометрия)

     Референсные значения:

                           плазма:    венозная кровь: 4.5 — 19.8 мг/дл = 0.5 — 2.2 ммоль/л

                                                артериальная кровь: 4.5 — 14.4мг/дл = 0.5 — 1.6ммоль/л                                               спинно-мозговая жидкость:

                                                 новорожденные: 10 — 60мг/дл = 1.1 — 6.7ммоль/л

                                                 3-10 дней: 10 — 40мг/дл = 1.1 — 4.4ммоль/л

                                                 >10 дней: 10 — 25мг/дл = 1.1 — 2.8ммоль/л

                                                 взрослые: 10 — 22мг/дл = 1.1 — 2.4ммоль/л

Лактат (молочная кислота) — это промежуточный продукт анаэробного метаболизма углеводов. Лактат образуется в результате каталитического превращения пирувата под действием лактатдегидрогеназы.

В норме, в условиях достаточного поступления кислорода, пируват подвергается матаболизму в митохондриях с образованием воды и углекислоты. В анаэробных условиях, при недостаточном поступлении кислорода, этот метаболический процесс разложения пирувата блокируется и его избыток под действием лактатдегидрогеназы превращается в лактат. Основное количество лактата поступает в кровь из скелетных мышц мозга и эритроцитов.

Таким образом недостаток кислорода (тканевая гипоксия) ведет к накоплению лактата и снижению pH крови (ниже 7.35). Это состояние описывается как лактацидоз и может вызывать значительные нарушения функций клеток и органов всех систем организма.

Концентрация лактата повышается при любом типе тканевой гипоксии- таких как остановка сердца, шок любой этиологии (септический, кардиогенный…), тяжелая анемия, отравление угарным газом. Лактацидоз также может развиваться при благоприятной оксигенации тканей, как при лейкемии и твердых опухолях, когда причиной может быть избыточное производство лактата опухолевой тканью.

К другим причинам относятся плохо контролируемый диабет или тяжелая печеночная недостаточность.

Во время интенсивных физический упражнений уровни лактата могут повышаться, вызывая транзиторный лактацидоз легкой степени.

  1. ЦИСТАТИН С

     Латекс-агглютинация (турбидиметрия)

     Референсные значения: сыворотка/плазма: 0.58 — 1.38мг/л

Цистатин С — цитоплазматический белок с молекулярной массой 13 кДа, продуцируется всеми ядросодержащими клетками организма. Цистатин С является ингибитором целого спектра протеолитических ферментов. Его физиологическая функция заключается в регуляции ферментативной активности цистеиновых протеаз.

Цистатин С стабильно продуцируется, секретируется в циркулирующую кровь и выводится из организма с помощью клубочковой фильтрации. У здоровых лиц Цистатин C полностью поглощается и деградирует в канальцах, но у пациентов с почечными нарушениями его уровень в крови может возрастать от 2 до 5 раз выше нормальных значений. Этот белок обладает следующими уникальными характеристиками:

  • синтезируется с постоянной скоростью всеми клетками организма, содержащими ядра.
  • беспрепятственно фильтруется через клубочковую мембрану;
  • полностью метаболизируется в почках;
  • не секретируется проксимальными почечными канальцами.

Благодаря этим свойствам цистатин С служит эффективным и надежным маркером скорости клубочковой фильтрации (СКФ), превосходящим по ряду параметров креатинин. В частности, концентрация цистатина С в крови, в отличие от креатинина, одинакова для мужчин, женщин и детей и почти не зависит от мышечной массы, возраста, пола, этнической принадлежности, особенностей питания, физической активности и наличия воспалительных процессов. Наряду с этим было показано, что эффективность фильтрации цистатина С резко снижается в зависимости от тяжести почечной патологии, вследствие чего существенно повышается его уровень в сыворотке крови. В ряде исследований было показано, что уровень цистатина С в сыворотке крови по сравнению с уровнем креатинина возрастает на более ранних стадиях нарушения функции почек, что делает возможным осуществление ранней диагностики почечной патологии.

  1. ОКСАЛАТЫ В СУТОЧНОЙ МОЧЕ

     Оксалатоксидазно-пероксидазный метод (спектрофотометрия)

     Референсные значения: моча: 17.5 — 35.1мг/24ч. = 0.20 — 0.60ммоль/24ч.

Определение уровня экскреции оксалатов с мочой в диагностической практике используется в качестве надежного маркера развития оксалатно-кальциевой нефропатии и риска образования почечных камней.

Оксалаты — это соли и эфиры щавелевой кислоты, которые являются конечными продуктами метаболического распада глиоксалата и глицина. Наряду с оксалатами вырабатываемыми самим организмом, значительное количество оксалатов поступает в организм с пищей (около 15% от общего количества экскретирующихся с мочой оксалатов). Основными источниками экзогенных оксалатов, поступающих в организм с пищей являются: щавель, петрушка, шпинат, ревень, фасоль, шоколад, орехи и др.

Оксалаты вырабатываемые организмом, а также поступающие извне, в норме полностью выводятся из организма через почки (оксалаты фильтруются в клубочках, затем реабсорбируется и секретируются в канальцах). Однако, при гипероксалурии (повышенный уровень оксалатов в моче) часть оксалатов взаимодействует с двухвалентными катионами, в частности с ионами Ca++ с образованием труднорастворимых солей, повышенное содержание которых в моче провоцирует образование оксалатно-кальциевых камней — наиболее частого последствия оксалатно-кальциевой нефропатии.

Оксалатно-кальциевая нефропатия является одной из наиболее распространенных дисметаболических нефропатий, характерной особенностью которых является поражение почек вследствие нарушения обмена веществ.

В зависимости от причины дисметаболические нефропатии разделяют на первичные и вторичные.

Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни и хронической почечной недостаточности.

Вторичные — могут быть обусловлены повышенным поступлением определенных соединений в организм и нарушением их обмена в результате лекарственной терапиии или нарушения функции желудочно-кишечного тракта или др. органов и систем.

Подавляющее большинство дисметаболических нефропатий (до 90%) обусловлены нарушениями кальциевого обмена из которых 85–90% связаны с избытком оксалатов в виде оксалата кальция.

Основные причины повышенного выделения оксалатов с мочой и образования почечных оксалатных камней:

  • Повышенное поступление оксалатов с пищей
  • Недостаточность всасывания ввиду нарушений функций желудочно-кишечного тракта (язвенный колит, болезнь Крона и некоторые др. кишечные заболевания)
  • Повышенная выработка оксалатов организмом.

Заниженные концентрации оксалатов в моче обусловлены глиперглицинемией или гиперглицинурией.

  1. ЦИТРАТ МОЧИ/СЕМЕННОЙ ПЛАЗМЫ

     Цитратлиазно-Малатдегидрогеназный метод (спектрофотометрия)

     Референсные значения: моча

                                            мужчины: 116 — 924мг/24ч. = 0.60 — 4.81ммоль/24ч.

                                            женщины: 250 — 1160мг/24ч. = 1.3 — 6.04ммоль/24ч.

                                            семенная плазма: > 300мг/дл = 15.6 ммоль/л

                                                                                 > 10мг/эякулят = 13 мкмоль/эякулят

Цитрат мочи

Цитрат является важнейшим физиологическим ингибитором процессов формирования почечных камней. Согласно статистическим данным 63% случаев мочекаменной болезни обусловлены недостатком цитратов в моче (гипоцитратурия). Считается, что гипоцитратурия является наиболее значимым фактором образования почечных камней независимо от их типа.

При приеме цитратов происходит дозозависимое смещение рН мочи – от кислых до нейтральных и щелочных значений. Главный механизм ощелачивания – повышение уровня цитрата в моче. Кроме того, цитрат связывает ионы кальция в пищеварительном тракте, снижает его всасывание и тем самым уменьшает количество активного кальция в моче. При этом тормозится рост кальцийсодержащих камней.

В целом влияние цитрата на физико-химические свойства мочи приводит к повышению растворимости оксалатов, магний-аммониевых фосфатов и других солей, что сопровождается растворением уже сформировавшихся камней и прекращаением образования новых камней в почках.

Тестирование уровня цитрата в моче является эффективным фактором оценки риска развития мочекаменной болезни и мониторинга ее лечения.

Цитрат семенной плазмы

Цитрат семенной плазме секретируется предстательной железой. Это основной анион предстательной железы, который играет важную роль, как ион-хелатирующий агент. Измерение концентрации цитрата в семенной плазме используется в качестве маркера при определении секреторной функции предстательной железы. Низкие количества цитрата свидетельствуют о нарушении секреторной функции железы, причиной которого являются нарушения проходимости канальцев вследствие воспалений острого или хронического характера.

  1. ФРУКТОЗА

     Гексокиназно-Фосфоглюкоизомеразный метод (спектрофотометрия)

     Референсные значения: 

                                                    семенная плазма  >150мг/дл = 8.33ммоль/л

                                                                                         >2.34мг/эякулят = 13мкмоль/эякулят

Фруктоза — главный источник энергии для эякулированных сперматозоидов. Ее образование в основном происходит в семенных пузырьках под влиянием андрогенов. Поэтому по её концентрации в семеной плазме можно судить о секреторной функции семенных пузырьков. Фруктолиз связан с подвижностью и жизнеспособностью сперматозоидов.

Нормальные уровни фруктозы в семенной плазме указывают на наличие семенных пузырьков и исключают врожденное отсутствие семявыводящих протоков или обструкцию эякуляторного протока.

Пониженные уровни фруктозы встречается у пациентов с низкой концентрацией андрогенов или указывает на врожденное отсутствие семявыводящего протока или семенных пузырьков, либо обструкцию эякуляторного протока в результате воспалительных заболеваний.

Тестирование уровня фруктозы в семенной плазме особенно важно при азооспермии, когда сочетание низкого уровня фруктозы, pH и ненормально высокого содержания цитрата указывают на врождённое отсутствие семенных пузырьков.

Если у больного отсутствуют проявления синдрома Кляйнфельтера, необходимо определить содержание фруктозы в семенной плазме и ФСГ в сыворотке. Если концентрация ФСГ выше верхней границы нормы в 1,5 раза, то высока вероятность тяжелого необратимого повреждения семенных канальцев. В этом случае показана вазография для оценки эякуляторных путей и биопсия яичек для установления наличия сперматогенеза. Существует много различных методов для определения фруктозы в семенной жидкости. Предлагаемый набор использует метод, рекомендуемый ВОЗ для оценки качества спермы.

Chenge picture
Определите риск развития...
Диагностическая лаборатория «ДИАГЕН ПЛЮС» дает возможность будущим м...
Читать далее
Chenge picture
возможно ли «заразиться»...
Рак – наследственное явление? Речь в данном случае идёт о наследственно...
Читать далее
Chenge picture
Остеопороз — диагностика...
Диагностическая лаборатория <<Диаген ПЛЮС>> продолжает предоставлять...
Читать далее
Chenge picture
Теперь можно проверить ри...
Лаборатория медицинской диагностики «ДИАГЕН ПЛЮС» дает возможность в...
Читать далее